神経眼科

[No.660] 視覚神経プロテーゼ:現在および可能な展望: 論文紹介

清澤のコメント:人工の目に関する新しい総説がチェコで発行されました。網膜色素変性症では視放線でも線維が減少しているという私たちの論文も引用してもらえました。論文のアブストラクトと、囲繞された我々の論文に関連した部分を訳出してみます。

ーーー論文のアブストラクトーーー

視覚神経プロテーゼ:現在および可能な展望 Biomed PapMedFac大学 パラツキーオロモウツ チェコ共和国。 2022; 166:XX。
Jan Lestaka 他

この研究の目的は、失明に使用される代替品の概要をバイオニックアイの形で提供し、それらの欠陥を示し、視覚野の機能領域の非侵襲的刺激の他の可能性を概説することです。
レビューは、一次変化した細胞構造だけでなく、他のすべての水平および垂直に局在化した構造への損傷を強調しています。多数の機能的磁気共鳴画像法と電気生理学的方法の結果に基づいて、著者は色素性網膜症(PR)と加齢性黄斑変性症(AMD)の視覚経路全体の病理に焦点を当てています。この研究は、失われた視力を置き換えるために使用される可能性のあるシステムの最近の概要を提供します。これらは、眼内インプラントによる刺激から、視神経および外側膝状体の刺激から視覚野までの範囲です。第2部では、画像処理技術の設計と、特許によって保護されている脳の損傷していない部分の経頭蓋刺激の形への変換について説明します。これは、失われた視力の置換の現在の可能性の包括的な概要であり、視覚野の機能的ニューロンを刺激する新しい非侵襲的方法の提案です。
キーワード:機能的磁気共鳴画像法、電気生理学的方法、色素性網膜症、加齢性黄斑変性症、視覚神経プロテーゼ
受領:2022年5月24日;改訂:2022年5月25日;承認済み:2022年5月26日。オンラインで入手可能:2022年6月14日
https://doi.org/10.5507/bp.2022.027
©2022著者; https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
a:チェコ共和国プラハ工科大学医用生体工学部
b:チェコ共和国プラハ工科大学電気工学部
対応する著者:Jan Lestak電子メール:lestak@seznam.cz

 ーーー私たちの報告との関連部分ーーーー

生体工学的眼が示される最も一般的な眼科的疾患
網膜神経細胞の病変は、水平方向に位置する細胞構造だけでなく、視覚経路の垂直方向にも損傷を与える可能性があります。この情報と視覚経路の解剖学的構造から得られるもう1つの重要な発見は、片側の病変も反対側の神経構造に損傷を与えることです3。
したがって、視覚神経プロテーゼを移植する場合、視覚機能の使用可能な値への改善を予測することはできません。損傷した視覚構造にもかかわらず、非特異的な電気刺激が脳に伝達され、閃光、または個人が知覚する閃光をもたらす可能性があることは明らかです。
生体工学的眼は、色素性網膜症(PR)および加齢性黄斑変性症(AMD)の患者に最も頻繁に適応されるため、主にこれら2つの診断グループに焦点を当てます。光受容体の損傷は両方の場合に発生します。生体工学的眼の有効性の前提条件は、脳の中部および内部網膜構造、視覚経路、および皮質下および皮質中心の完全性を維持することです。
PRは、主に桿体細胞と錐体細胞、およびその下にある網膜色素上皮に損傷を与える病気です。内顆粒層および網状層、神経節細胞およびそれらの線維は変性しやすく、神経膠組織(グリア細胞)に置き換わっています。これらの変化は、病気の後期にのみ見られる可能性があります4。
視覚の電気生理学的所見は、桿体だけでなく、神経節細胞を含む黄斑網膜構造も、PRの初期段階で変化していることを示しています。これはまた、脳の視覚神経と視覚野の障害をもたらします。
視覚経路の損傷に関するこれらの所見は、視覚経路トラクトグラフィーによっても検証されました5 (これが我々の報告です 脚注)。 RP(VARE:0.2、VALE:0.3;周囲は視野が10または5°に同心円状に狭くなっていることを示した)の63歳の男性では、このような「良好な」視覚でも機能的磁気共鳴画像法(fMRI)を使用した場合機能、視覚野のボクセル活動を誘発しませんでした。電気生理学的検査は、ERGとPERGおよびPVEPの両方で相互に不利な反応を示しました(参照3)。
同様に、アッシャー症候群の38歳の男性(VARE:0.5、VALE:0.3;周囲は視野が10または5°に同心円状に狭くなっていることを示しています)では、950ボクセルのfMRIの活動の有意な減少が見つかりました右眼刺激後および左眼刺激後290ボクセル。健康な人の値は、活性化ボクセルの9200±2700です6。
AMDは、患者に失明を引き起こさないが、彼の中心視力を著しく悪化させる疾患です。この病気では、錐体への損傷も網膜神経節細胞の喪失につながります。網膜神経節細胞の数は、AMDの方が対照眼よりも有意に少ないことが示されています。 AMDのウェットフォームでは、神経節細胞の47%の減少が観察されました7。
孤立した網膜中心部の病変でさえ視覚野に損傷を与えるという事実は、湿性AMDの10人の患者のfMRIによって実証されました。このグループでは、コントロールグループと比較してボクセル活性が大幅に減少しました(P = 0.024)、図1および2(参照6)。
これらの症例報告から、光受容体(RP、AMD)のレベルでの網膜障害が、脳の視覚中心、最も顕著にRPに損傷をもたらすことは明らかです。この病気は、視覚神経プロテーゼの移植に最も一般的に適応されます。同様の破壊は、主に網膜神経節細胞が損傷している高血圧性緑内障でも起こります3。

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脚注:文献5 Ohno N, Murai H, Suzuki Y, Kiyosawa M, Tokumaru AM, Ishii K, Ohno-Matsui K. Alteration of the optic radiations using diffusiontensor MRI in patients with retinitis pigmentosa. Br J Ophthalmol 2015;99:1051-54. doi: 10.1136/bjophthalmol-2014-305809  

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