本態性眼瞼痙攣 (EB) は、顔面上部の筋肉組織の不随意痙攣を特徴とする焦点性ジストニアの一種として分類されます。EB を引き起こす基本的な神経学的プロセスは知られていません。この研究の目的は、ボツリヌス A 毒素の注射によって症状が抑制された EB 患者の脳の糖代謝を調査することでした。以前の研究は、ジストニー症状自体に由来する感覚フィードバック活動によって混乱していました。脳のグルコース代謝は、^{18 人の陽電子放出断層撮影法 (PET) によって検査されました。}EB 患者 25 例 (男性 8 例、女性 17 例、年齢 52.6 ± 10.1 歳) における F-フルオロデオキシグルコース (FDG)。患者は覚醒していましたが、ボツリヌスA毒素の注射によってけいれんが抑制されていました. 38 人の正常なボランティア (男性 14 人、女性 24 人、年齢 58.2 ± 7.3 歳) が対照として検査されました。2 つのグループ間の違いは、統計パラメトリック マッピング (SPM99) によって調べられました。ＥＢ患者の視床および橋（pons）において、グルコース代謝の有意な増加が検出された。視床の活動亢進は、EB およびその他のタイプの局所性ジストニアに共通する重要な病態生理学的変化である可能性があります。線条体と小脳の活動は、感覚に依存している可能性があります。