チェン・チンシュー他（中国科学院、生物医学および健康工学研究所、深セン先端技術研究所、深セン、中国）背景:構造変化は、特発性眼瞼痙攣 (iBSP) の皮質大脳基底核ネットワークに関与する脳領域で発生します。これらの変化が皮質大脳基底核ネットワークの機能接続パターンに影響を与えるかどうかは、ほとんど不明のままです。したがって、iBSP患者の皮質大脳基底核ネットワークの機能的接続のグローバルな統合状態と組織を調査することを目的としました。
方法: iBSP 患者 62 人、顔面痙攣 (HFS) 患者 62 人、健常対照者 (HC) 62 人から、安静時の機能的磁気共鳴画像データと臨床測定値を取得しました。皮質大脳基底核ネットワークのトポロジカル パラメーターと機能的接続を評価し、3 つのグループ間で比較しました。iBSP患者における位相パラメータと臨床測定値との関係を調査するために、相関分析が行われました。
結果： iBSP患者では、HCと比較して全体的な効率が大幅に向上し、最短経路長と皮質基底核ネットワークのクラスタリング係数が減少することがわかりましたが、HFSとHCの患者ではそのような違いは観察されませんでした。さらに相関分析を行ったところ、これらのパラメーターが iBSP の重症度と有意に相関していることが明らかになりました。区域レベルでは、左眼窩前頭野と左一次体性感覚皮質の間、および淡蒼球の右前部と背側前帯状皮質の右前部との間の機能的接続は、HCと比較してiBSPおよびHFSの患者で有意に減少ていました。
結論:皮質大脳基底核ネットワークの機能不全は、iBSP 患者に発生します。皮質大脳基底核ネットワークの変更されたネットワーク メトリックは、iBSP の重症度を評価するための定量的マーカーとして役立つ可能性があります。
特発性眼瞼痙攣 (iBSP) は、焦点性ジストニアの一般的なサブタイプであり、眼輪筋の両側間欠性または持続性痙攣を特徴とし、通常、異質な臨床的表現につながる精神医学的および認知的合併症と関連しています (Alemán et al . ., 2009 ; Defazio et al., 2017 )。その病因を特定するために多大な努力が払われてきましたが、iBSP の完全な病態生理学はまだよく理解されていません。片側顔面けいれん (HFS) は、顔面神経のルート出口ゾーンでの血管の圧迫によって引き起こされることが多く ( Tan et al., 2004 )、顔面筋の片側の間代性または強直性収縮によって特徴付けられることが知られていました( Chaudhry et al., 2015年）。特に顔面の多動運動に関して iBSP と同様の臨床症状を示したため、ジストニア特有の異常または顔面の多動運動によって生じる変化をさらに区別するための対照群として一般的に使用されました (Guo et al., 2021; Xu et al . 、2022年）。
従来、iBSP は大脳基底核の異常に関連していると考えられてきました ( Suzuki et al., 2007 ; Zoons et al., 2011 ; Guo et al., 2021 )。磁気共鳴画像法 (MRI) 技術の発展に伴い、構造変化は iBSP の基底核 – 視床 – 皮質運動回路に関与する多くの脳領域にまで及びます (Obermann et al., 2007; Suzuki et al., 2011 ; Horovitz et al . ., 2012 ; Worbe et al., 2012 ; Tomić et al., 2021 )。古典的に、大脳基底核の外側で観察されるこれらの異常は、過度の運動による異常な運動出力/感覚入力による二次現象として一般に考えられてきました (Lehericy et al., 2013 )。しかし、運動回路に加えて、皮質 – 大脳基底核ネットワークには、後帯状回、前頭前野、眼窩前頭野、前帯状回、島、海馬、扁桃体など、主に認知および感情処理に応答する脳領域も含まれていました。これらの領域の構造変化は、iBSP に関連することも判明しました ( Obermann et al., 2007 ; Suzuki et al., 2011 ; Horovitz et al., 2012 ; Worbe et al., 2012 ; Tomić et al., 2021 )。 . iBSP の病態生理をよりよく理解するために、ネットワーク モデルが以前のレビューで提唱され、他のレビューによってさらに支持されました ( Neychev et al., 2011 ;Niethammer et al., 2011 )。彼らは、iBSP が特定の脳領域の特定の異常に起因するのではなく、前頭葉と頭頂葉の皮質領域、大脳基底核、視床、小脳などを接続するネットワークの構造的および機能的混乱に関連するネットワーク障害であることを示唆しました。これらの提案は、iBSP での機能的 MRI (fMRI) 研究の結果によってさらに裏付けられました。特に、低周波変動の振幅、局所的均一性分析、シードベースの分析、ボクセル ミラー ホモトピック接続、独立成分分析、グラフ理論分析などのさまざまな fMRI 方法論が、iBSP の基礎となる機能メカニズムを調査するために広く適用されています ( Zhou et al., 2013 ; Wei et al., 2018 ;Jiang et al., 2019 )。彼らは、iBSP患者のデフォルトモードネットワーク、感覚運動ネットワーク、前頭頭頂ネットワーク、および顕著性ネットワーク内だけでなく、さまざまな皮質および皮質下領域における異常な機能的接続を報告しました（Huang et al。、2017 ）。これらの結果は、iBSP がネットワーク障害であるという示唆をさらに支持しています。これらの方法論の中でも、グラフ理論分析は、脳ネットワーク レベルまたは脳全体の接続パターンでさえ、脳の機能組織を測定するための最良の方法です ( Smitha et al., 2017 )。この方法を使用すると、iBSP 患者は、神経群の異常な拡大または縮小を特徴とする全脳レベルで異常な機能ネットワーク アーキテクチャを示しました ( Battistella et al., 2017）。私たちの知る限りでは、iBSP における皮質基底核ネットワークの特定の領域の機能不全を指摘する大量の証拠にもかかわらず、静止状態 fMRI (rs-fMRI) を使用して皮質基底核ネットワークを調べた研究はありません (Yang et al. , 2013 ; Jochim et al., 2017 ; Fang et al., 2021 )。したがって、構造変化が皮質大脳基底核ネットワークの機能パターンにどのように影響し、症状の発現にさらに関連するか、およびこれらの機能変化がジストニアの起源によるものなのか、iBSP患者の顔面の多動運動によるものなのかは、ほとんど不明のままです。
本研究では、iBSPの大規模な皮質基底核ネットワークに大幅に変更された機能的接続が存在するという仮説に従って、iBSP および健常対照者 (HC) の患者について。皮質基底核ネットワーク間のグラフ理論分析を使用して、機能的接続のグローバルおよびローカル組織を評価しました。年齢、性別、および期間が一致したHFS患者のグループも募集され、iBSPのこれらの機能的変化がジストニーの起源または過度の顔の動きに由来するかどうかを判断しました. 最後に、相関分析を実行して、iBSP 患者の位相パラメータと臨床測定値 (iBSP の重症度と疾患期間など) との関係を調査しました。
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