清澤のコメント：風邪症状の後で複視を自覚したという患者さんを見ました。感染症は、眼球運動障害を含む神経障害発症の重要な危険因子です。特定の自己免疫神経障害は、特定の感染性病原体と密接に関連しており、さまざまな免疫学的メカニズムによって発生する可能性があります。感染後の自己免疫疾患は、感染症状に一時的に関連する新しい神経学的症状の発症において重要な考慮事項です。自己免疫性神経障害の迅速な認識と治療は、好ましい結果につながる可能性があります。（Ther Adv Neurol Disord. 2020; のdoi: http//10.1177/1756286420952901：Post-infectious neurological disorders、Kyle M. Blackburn and Cynthia Wangの記載は参考になります。眼筋麻痺ないしは複視はこの感染症後の神経障害に含まれます。しかし複視に関してはギランバレーやフィッシャー等はっきりした診断がつく場合でなければ、対症療法で見てよさそうです。
――――概要―――
自己免疫疾患は免疫寛容の崩壊によって引き起こされ、自己抗原に対する誤った反応を引き起こします。遺伝的、免疫学的、および環境的要因間の複雑な相互作用は、この耐性の喪失に寄与します。感染性病原体は、特定の自己免疫疾患と特定の微生物との強い関連性によって示されるように、自己免疫の病因における重要な環境トリガーです。ほとんどの自己免疫疾患の場合は、感染症との相関がより微妙です。さまざまな病原体が単一の自己免疫疾患の発症に関与していて、感染が分子模倣を超えたメカニズムを通じて自己免疫を引き起こす可能性があることを示唆している。小児期の感染症への累積曝露も、成人期の自己免疫の重要な要因として提案されています。
病原体誘発性自己免疫の提案されたメカニズムおよびそれらの神経免疫学的状態との関連として、いくつかの機序が考えられています。
免疫寛容の喪失のメカニズムとしては、（a）分子模倣：病原体に存在する抗原は、自己抗原と相同な構造を持っており、免疫寛容の喪失と宿主抗原に対する炎症反応を引き起こします。 （b）エピトープの広がり：急性感染に対する初期反応は非常に特異的ですが、病原体上の他のエピトープにまで広がる可能性があります。これには最終的に自己抗原が含まれる可能性があり、自己反応性リンパ球の活性化と自己免疫をもたらします。 （c）バイスタンダーの活性化：感染性病原体に応答して、APC、細胞傷害性T細胞およびヘルパーT細胞は、自己反応性リンパ球を活性化できる炎症性メディエーターを産生します。全身性炎症はまた、血液脳関門の破壊を引き起こし、自己反応性リンパ球に中枢神経系へのアクセスを許可します。 （d）持続感染およびポリクローナル増殖：慢性感染、エプスタインバーウイルスなどは、ポリクローナルB細胞の増殖を引き起こす可能性があります。これらのB細胞のサブセットは、自己抗原に反応する抗体を産生する可能性があります。
感染後の自己免疫神経障害としては、：ギランバレー症候群、感染後の自己免疫性脳炎、シデナム舞踏病、急性散在性脳脊髄炎、ナルコレプシーなどがあります。（詳しくは原著を参照）
治療上の考慮事項
Sydenham’s chorea (SC)などの障害は、軽症の場合は対症療法で管理できますが、ほとんどの神経免疫障害の治療は、免疫調節または免疫抑制手段の使用に依存しています。患者の免疫療法計画の作成は、患者の併存疾患、臨床表現型、および神経免疫障害の推定される病態生理学を考慮して、多面的です。 GBS（ギランバレー）などの単相性障害は免疫療法による1回の介入のみを必要とする場合がありますが、再発のリスクが高い障害はさらに免疫抑制剤を必要とする場合があります。抗体を介したCNS障害の多くについては、臨床試験データが不足しており、他の神経学的または全身性の自己免疫疾患の経験が管理の指針として利用されることがよくあります。
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