清澤のコメント：「頭痛障害における羞明：特徴と潜在的なメカニズム」という新しい総説論文を紹介します。内容はやや難解ですが、この論文の中には江本が記載した「眼瞼痙攣における羞明」を扱った我々の論文が引用されています。
：[本論文の要点はさまざまなタイプの頭痛障害の羞明特性を要約すると、（1）原発性頭痛。（2）二次性頭痛。（3）痛みを伴う脳神経障害がある。羞明と頭痛の共存の潜在的なメカニズムは、上の頭痛障害間で異なる。羞明と頭痛の共存は、網膜、中脳、視床、視床下部、視覚野での視覚と痛みの経路間の相互作用に関連している。これらの経路間のコミュニケーションは、カルシトニン遺伝子関連ペプチド（注1）と下垂体シクラーゼ活性化ポリペプチド（注２）の伝達に依存している可能性がある。
ーーーわからぬままに用語解説すると、ーーー
注１：カルシトニン遺伝子関連ペプチド：カルシトニン遺伝子関連ペプチドは、カルシトニン、アミリン、アドレノメデュリン、アドレノメデュリン2、およびカルシトニン受容体刺激ペプチドからなるペプチドのカルシトニンファミリーのメンバーです。カルシトニンは主に甲状腺C細胞によって産生されますが、CGRPは分泌されて神経系に貯蔵されます。
注2：下垂体シクラーゼ活性化ポリペプチド：下垂体アデニル酸シクラーゼ活性化ポリペプチド（Pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide、PACAP）は、ADCYAP1遺伝子として符号化されるヒトのタンパク質である。血管作動性腸管ペプチドと類似し、 血管作動性腸管ペプチド受容体 (VIPR1) とPAC1受容体 (ADCYAP1R1) に結合する。神経伝達物質の一種として、グルカゴン/セクレチンファミリーの神経ペプチドである。
ーーー上記論文のアブストラクト全文は以下の通りーーーー
羞明は、複数のタイプの頭痛障害に存在します。羞明と頭痛の共存は、視覚経路と痛み経路の間の潜在的な相互作用を示唆しました。このレビューでは、頭痛障害の3つの診断カテゴリーのコンテキストでさまざまなタイプの頭痛障害の羞明特性を要約しました。（1）原発性頭痛：片頭痛、緊張型頭痛、および三叉神経自律性頭痛。（2）二次性頭痛：外傷性脳損傷、髄膜炎、非外傷性くも膜下出血および眼の障害に起因する頭痛。（3）痛みを伴う脳神経障害：三叉神経痛および痛みを伴う視神経炎。次に、羞明と頭痛の共存の潜在的なメカニズムについて議論しました。結論は、羞明の特徴は、これらの頭痛障害の間で異なります。羞明と頭痛の共存は、網膜、中脳、視床、視床下部、視覚野での視覚と痛みの経路間の相互作用に関連しています。これらの経路間のコミュニケーションは、カルシトニン遺伝子関連ペプチドと下垂体シクラーゼ活性化ポリペプチドの伝達に依存している可能性があります。さらに、頭痛の上流の引き金である皮質広がり抑制も、視床への侵害受容入力の増加によって羞明において重要な役割を果たします。
ーーーー出典ーーーー
Photophobia in headache disorders: characteristics and potential mechanisms
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