清澤のコメント:左右の片側顔面痙攣患者をそれぞれ集めて脳局所糖代謝を調べたら、治療前でも、ボトックス治療後でも両側の視床に糖代謝亢進があった。しかも治療でこの代謝亢進は減少したというリーズナブルな研究結果でした。10年前のものですが、最新の論文(本文末尾でリンク)が引用してくれたので再度採録しておきます。PDF付きです。
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片側顔面痙攣患者の視床におけるグルコース代謝亢進
資金提供機関::この作品は、良性原発性眼瞼痙攣研究財団と日本学術振興会科学研究費補助金によって支えられました。全文を読む
本研究の目的は、片側顔面けいれん患者の脳の機能変化を陽電子放出断層撮影法 (PET) を用いて調査することでした。我々はF18FDGの PET を用いて脳の糖代謝を研究しました。対象は右外側片側顔面けいれん患者 13 例および左側片側顔面けいれん患者 13 例です。すべての患者は、ボツリヌス神経毒 A 型による治療前 (活動状態) と治療後 (抑制状態) に 2 回の PET スキャンを受けました。また、磁気共鳴画像法を使用して、各患者の神経血管圧迫の程度を 1 ~ 3 のスコア (1 = 軽度、3 = 重度) で評価しました。52人の正常なボランティアが対照として検査されました。コントロールと比較して、左右の片側顔面けいれん患者は、活動状態と抑制状態の両方で、視床で両側脳のグルコース代謝亢進を示しました。でも、抑制状態後の視床グルコース代謝は、関心領域分析を使用して、アクティブ状態の場合と比較して大幅に減少しました。活動状態でのけいれんの重症度と、Spearman の次数相関係数を使用して推定された神経血管圧迫のスコア (rs = 0.65) との間に正の相関がありました。片側顔面けいれん患者の視床で両側脳グルコース代謝亢進を観察しました。視床のグルコース代謝亢進は、皮膚および筋紡錘からの求心性入力、顔面神経の逆行性伝導、および中枢神経系の二次的変化を含む複数の原因に起因する可能性があります。
© 2012 運動障害協会 活動状態でのけいれんの重症度と、Spearman の次数相関係数を使用して推定された神経血管圧迫のスコア (rs = 0.65) との間に正の相関がありました。片側顔面けいれん患者の視床で両側脳グルコース代謝亢進を観察した。視床のグルコース代謝亢進は、皮膚および筋紡錘からの求心性入力、顔面神経の逆行性伝導、および中枢神経系の二次的変化を含む複数の原因に起因する可能性があります。© 2012 運動障害協会
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