ミエリン希突起膠細胞糖タンパク質（MOG）自己抗体関連疾患（MOGAD）の臨床的特徴、診断基準、および病因に関する相当量のデータがあるが、MOGタンパク質の機能と抗MOG自己抗体の病原性については依然として不確実性が存在する。この病気では。MOGAD 患者の疾患の特徴、免疫病理学、および治療反応は、抗アクアポリン 4 抗体陽性視神経脊髄炎スペクトラム障害 (NMOSD) および多発性硬化症 (MS) とは異なることに注意することが重要である。MOGAD の臨床表現型は多様で、急性播種性脳脊髄炎、横断観を呈する傾向があります。これらの特徴は、早期の広範な免疫療法によって軽減することができ、これは、抗MOG自己抗体の最初の攻撃が、ミエリンまたは希突起膠細胞上のMOGタンパク質に到達する前に、血液脳関門または血管膜上の構造を標的にする可能性があることを示唆している可能性がある。MOGAD の病因を理解するには、適切な動物モデルが不可欠です。しかし、MOGAD 患者から単離された抗 MOG 自己抗体はマウス MOG を効率的に認識しません。いくつかの研究で、ヒト抗 MOG 自己抗体と強い親和性を示す 2 つの MOG エピトープが同定されています。特に視神経炎の表現型を持つ患者から分離されたもの。それにもかかわらず、MOG タンパク質上のエピトープ間の関係は不明なままであり、将来的に特定される必要があります。
清澤のコメント；最新の論文紹介です。この論文は日本の視神経炎の論文も引用しています。
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