概要

エネルギー恒常性における甲状腺ホルモンの役割

甲状腺ホルモンは心臓のエネルギー恒常性に大きな影響を与え、過剰な甲状腺ホルモンは代謝亢進状態を引き起こします。甲状腺は、チロキシン (T4) とトリヨードサイロニン (T3) という 2 つのホルモンを生成します。甲状腺による甲状腺ホルモンの産生と分泌の設定値は、視床下部の甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン (TRH) によって調節されます。TRH は、甲状腺刺激ホルモン (TSH) の産生と分泌を刺激し、甲状腺ホルモン濃度を制御します。心臓細胞には有意な細胞内デイオジナーゼ活性がないことに注意することが重要です。したがって、心筋細胞に輸送されるホルモンである T3 の作用に主に依存しています。

甲状腺ホルモン作用の分子機構

甲状腺ホルモンの細胞内心臓への影響は、ゲノムと非ゲノムの 2 つのメカニズムによって発揮されます。高レベルの T3 に長期間さらされると、心臓タンパク質の合成が増加し、心臓肥大と心機能障害につながる可能性があります。核外の非ゲノム活性は、心筋細胞原形質膜と細胞質オルガネラの急速な変化を引き起こします。

ゲノム メカニズムと非ゲノム メカニズムの両方が一緒に作用して、心機能と心臓血管の血行動態を調節します。

甲状腺機能亢進症における血行動態の変化

肺高血圧症

肺高血圧症患者の約 20% に甲状腺疾患が併存しており、一般集団よりも頻度が高いです。肺動脈高血圧症 (PAH) は、安静時の平均肺動脈圧が 25 mmHg 以上に上昇することです。結果として生じる肺動脈圧の上昇は、右心室への負荷を増加させます。

甲状腺機能亢進症における心不全

甲状腺機能亢進症による血行動態の変化は、心筋の収縮予備力を低下させ、駆出率と労作時の心拍出量のさらなる増加を妨げます。過剰な甲状腺ホルモンによって引き起こされる血行動態の変化は、患者に心不全を起こしやすくします。

甲状腺機能亢進症の患者は、うっ血性心不全の所見を示すことがあります。この状態は、甲状腺ホルモンの過剰によって特徴付けられる心拍出量の増加や収縮性などの逆説的な特徴を持つ「高出力心不全」と不正確に呼ばれてきました. 真の心不全は、心臓収縮性の低下、異常な拡張期コンプライアンス、および肺うっ血として現れます。これらはすべて、重度および慢性の甲状腺機能亢進症、頻脈、および心房細動の結果である可能性があります。より具体的には、甲状腺中毒性心筋症は、過剰な甲状腺ホルモンの毒性作用によって引き起こされる心筋損傷として定義され、筋細胞のエネルギー産生、細胞内代謝、および筋原線維収縮機能の変化をもたらします。主な症状は、左心室肥大、心調律障害、原発性心房細動、心腔の拡張、心不全、PAH、および拡張機能障害 です。高出力心不全の患者は、労作時の呼吸困難、疲労、末梢浮腫、胸水、肝うっ血、PAH を伴う体液貯留などの症状を呈することがあります。

未治療の高出力状態および甲状腺機能亢進症は、心室拡張、持続性頻脈、および致命的なイベントにつながる最終的な慢性心不全につながる可能性があります。甲状腺機能異常のある心不全患者は、甲状腺機能が正常な心不全患者と比較して死亡リスクが 60% 高かったと報告されます。甲状腺機能亢進症に続発する心機能障害の迅速な診断と治療の重要性を強調しています。β-アドレナリン遮断による心拍数の低下と利尿薬によるうっ血症状の改善は、医療管理の重要な側面です。最も適切な治療法についてはいくつかの論争がありますが、甲状腺機能障害の矯正も重要です。甲状腺機能亢進症に続発する心不全は、伝統的に心筋症の可逆的な原因​​と考えられてきました。

甲状腺機能亢進症における心房細動

動悸は、甲状腺機能亢進症の最も一般的な症状の 1 つです。甲状腺機能亢進症患者の 10% から 25% が心房細動 (AF) を患っており、その範囲の上限は 60 歳以上の甲状腺機能亢進症患者 (主な男性) です。甲状腺機能亢進症患者の心房細動の危険因子は、一般集団の危険因子と類似しています: 年齢、虚血性心疾患、うっ血性心不全、男性、心臓弁膜症。肥満、慢性腎臓病、タンパク尿、女性、無血清 T4 濃度、トランスアミナーゼ濃度など、他の要因も甲状腺機能亢進症における AF の存在と関連しています。

アミオダロン誘発性甲状腺機能亢進症

アミオダロンは、心室および心房の頻脈性不整脈の治療に使用される、ベンゾフラン系ヨウ素が豊富な抗不整脈薬です。アミオダロンの重量の約 37% は有機ヨウ素です。これにより、この薬で治療された患者の 15% から 20% で甲状腺機能検査に異常が生じます。

アミオダロン誘発性甲状腺機能亢進症 (AIT) は、重大な有害心血管イベントの 3 倍の増加連しており、AIT の発症はしばしば突然で爆発的です。

無症候性甲状腺機能亢進症と心臓

近年、無症候性甲状腺機能障害、特に無症候性甲状腺機能亢進症の役割と、心臓血管の健康への影響に関する関心が高まっています。生化学的所見に基づく無症候性甲状腺機能亢進症の定義は、正常基準範囲内の無血清 T4 および T3 濃度とともに正常以下の血清 TSH レベルです。その有病率は 0.6% から 16% の範囲です。無症候性甲状腺機能亢進症は、さらに 2 つのカテゴリーに分類されます。グレード 1 は血清 TSH 値がやや低いが検出可能 (0.1 ～ 0.45 mIU/L) で、グレード 2 は血清 TSH 値が低い (< 0.1 mIU/L) です。無症候性甲状腺機能亢進症の病因は、外因性または内因性に広く分類されます。

最近の大規模なレトロスペクティブ研究の結果は、無症候性甲状腺機能亢進症と全死因死亡率および心血管イベントとの間に有意な関連性を示しており、主要な有害心イベントの増加の主な原因として心不全が示されています。最近発表された臨床ガイドラインでは、欧州甲状腺協会は、65 歳以上の患者のグレード 2 の潜在性甲状腺機能亢進症を治療し、心臓病またはその他の重大な併存症または危険因子がある場合に軽度のグレードの治療を検討することを推奨しています。

結論

甲状腺機能亢進症は、初期段階では高心拍出量と左心室肥大を引き起こし、後期段階では両心室拡張とうっ血性心不全を引き起こします。心房細動と PAH も未治療の甲状腺機能亢進症の罹患率を高めます。甲状腺機能亢進症の早期かつ効果的な治療は、甲状腺中毒性心筋症を予防する上で重要です。

キーポイント：

• 甲状腺機能亢進症は心臓血管の血行動態に影響を与え、高出力心不全を引き起こし、末期には拡張型心筋症を引き起こします
• 甲状腺機能亢進症の早期かつ効果的な治療は、うっ血性心不全を予防することができます。
• 心房細動を制御し、血栓塞栓症を予防することは、甲状腺機能亢進症治療の非常に重要な側面です。
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• バセドー病、グレビス病、甲状腺機能亢進症の眼症状