眼瞼痙攣

[No.1543] ボツリヌス神経毒の中枢効果 – ヒト研究からの証拠:論文紹介

清澤のコメント:ボトックス治療への荒らしいコンセプトである「ボツリヌス神経毒には中枢効果もある」というお話の元論文です。
ボツリヌス神経毒の中枢効果 – ヒト研究からの証拠
    アブストラクトと図
    30 年以上にわたり、ボツリヌス神経毒 (BoNT) は、望ましい臨床効果として注射された筋肉の一時的な麻痺を誘発することにより、痙性またはジストニア性障害などのさまざまな臨床状態を治療するために使用されてきました。BoNT は、主に神経筋接合部で作用し、治療された筋肉の生化学的除神経をもたらすことが知られています。しかし、最近の証拠は、BoNT の薬理学的特性が注射部位での局所的な筋肉の除神経に限定されるだけでなく、追加の中枢効果も含む可能性があることを示唆しています。このレビューでは、臨床観察、神経生理学的調査、およびヒトの神経画像研究に基づいて、BoNT の中枢効果に関する現在の証拠を報告し、議論します。まとめて、これらのデータは、中枢神経系に対するBoNTの顕著なプラスチック効果の主な原因である可能性がある感覚求心性への変化を介した間接的なメカニズムを強く示しています。重要なことに、BoNT 関連の中枢効果と連続的な脳の変調および/または再編成は、単に「副作用」と見なされるのではなく、単なる末梢作用では説明できない多くの臨床観察の原因となる追加の治療効果と見なされる可能性があります。
     
    図 1.未治療の CD 患者と比較して、長期の BoNT 治療を受けた CD 患者の灰白質体積が小さいことを示す T スコアマップ。 結果は、探索的しきい値 (ボクセル単位の p < 0.005、クラスター サイズ > 100 ボクセル; * p < 0.05、クラスター レベルで修正された FWE 全脳) で示されており、MNI 空間内の対応する位置が以下に示されています。
    ◎ジストニアおよび痙性におけるボツリヌス毒素の中枢効果

    • 2021年2月 toxin 13(2):155
    概要
    ジストニー性および痙性運動障害では、病態生理学的メカニズムは異なりますが、求心性に特に重点を置いた感覚運動制御の同様の障害が想定されます。求心性入力に対する末梢介入は、中枢感覚運動系内の塑性変化を引き起こします。ボツリヌス毒素 A 型 (BoNT-A) の筋肉内投与は、両方の症状に対するエビデンスに基づく標準的な治療法です。筋紡錘に対するその末梢作用とは別に、BoNT-A 効果は大脳皮質を含む中枢レベルでの変化によっても媒介される可能性があることを示唆する証拠が増えています。BoNT-A の筋肉内適用が皮質の再編成にどのように影響するかを調査するために、電気生理学と神経画像を採用した最近の研究を確認します。そんなデータをもとに、BoNT-A は、感覚運動皮質内の不適応な可塑性変化を修正するための有望なツールとして徐々に受け入れられるようになります。要約すると、BoNT-A を使用した電気生理学、特に神経画像研究は、ジストニー性および痙性運動障害の根底にある病態生理学の理解を深め、その結果、神経可塑性に基づく新しい治療戦略の開発に役立つ可能性があります。
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