清澤のコメント：眼瞼頚腺の脳糖代謝変化を説明した鈴木幸久（清澤も共著）の論文を紹介します。発行は2019年です。
本態性眼瞼痙攣 (EB) は、眼輪筋の不随意運動によりまぶたが開きにくくなります。 EB 患者は、持続的なまぶたの閉鎖による機能的な視覚障害を持っています。 ＥＢ患者３９名（男性１２名，女性２７名，平均年齢５２．１歳）の脳糖代謝を１８Ｆ‐フルオロデオキシグルコースによる陽電子放出断層撮影法により検討した。 48 人の目が開いている健常者と 48 人の目を閉じている健常者がコントロールとして使用されました。統計パラメトリック マッピング (SPM) と関心領域 (ROI) の両方を使用して、患者とコントロールの間のデータを分析および比較しました。後線条体皮質、前線条体皮質、線条体外皮質、および視床の両側に ROI を定義しました。 SPM 分析では、開眼対照と比較して線条体外皮質の両側でグルコース代謝低下が観察されましたが、閉眼対照とは異なりました。また、Jankovic Rating Scale (JRS) 合計スコアと、これらの患者の線条体皮質における相対的な糖代謝レベルとの間に有意な負の相関関係が観察されました。 ROI 分析では、後方 (右: r = -0.53、P = .0005; 左: r = -0.65、P = .00001) と前方 (右: r = −0.33、P = .04; 左: r = −0.37、P = .02) EB 患者の線状皮質。視覚入力の中断は、EB 患者の視覚野でグルコース代謝低下を引き起こすと推測されます。
序章
本態性眼瞼痙攣 (EB) は、顔面上部の筋肉組織の不随意痙攣を特徴とする、原因不明の限局性ジストニアの一種です。 EBは眼輪筋の不随意運動によりまぶたが開きにくくなります。ほとんどの EB 患者は持続的なまぶた閉鎖の臨床症状を示し、重度の EB 患者は独立して目を開けられません。陽電子放出断層撮影法 (PET) と 18F を使用した以前の研究では、
フルオロデオキシグルコース (FDG) では、グルコース代謝亢進が観察されました。
EB 患者の視床 (Suzuki et al., 2007) を調べ、視床の活動亢進が EB の原因である可能性があることを示唆しました。 EB 患者は機能的な視覚障害を有することが知られており、多くの患者は生活にさまざまな困難を抱えています (Egan and LaFrance Jr, 2015; Pula, 2012)。しかし、EB患者の視覚野に対する視覚入力の中断の影響を調べた研究はありません。現在の研究では、視覚入力の中断により、EB患者の視覚野の活動が低下すると仮定しました。したがって、FDG-PETを使用して、EB患者の局所脳糖代謝を研究しました。
☆Glucose hypometabolism in the visual cortex proportional to disease severity in patients with essential blepharospasm☆
Yukihisa Suzukia,b,c,⁎, Motohiro Kiyosawaa,d, Masato Wakakurae, Kenji Is Ihsi b
a Department of Ophthalmology and Visual Science, Tokyo Medical and Dental University, Graduate School, Tokyo, Japan
b Team for Neuroimaging Research, Tokyo Metropolitan Institute of Gerontology, Tokyo, Japan
c Japan Community Health Care Organization, Mishima General Hospital, Mishima, Japan
d Kiyosawa Eye Clinic, Tokyo, Japan
e Inouye Eye Hospital, Tokyo, Japan
この図は私たちの以前の別の論文の図です。
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