ミクロビオーム依存性の腸内脳経路は、運動の動機を調節します。
A microbiome-dependent gut-brain pathway regulates motivation for exercise.
運動は、健康な生理学に広範囲の有益な効果を発揮します。しかし、身体活動に従事する個人の動機を調節するメカニズムは、不完全に理解されたままです。競争力とレクリエーションの両方の運動の両方の関与を刺激する重要な要因は、脳の運動誘発性神経化学的変化によって引き起こされる長期の身体活動に由来する動機付けの喜びです。ここでは、身体活動中のドーパミンシグナル伝達を増強することにより運動のパフォーマンスを高めるマウスの腸と脳接続の発見について報告します。腸内のエンドカンナビノイド代謝産物のミクロビオーム依存性産生は、TRPV1発現感覚ニューロンの活性を刺激し、それにより運動中の腹側線条体のドーパミンレベルを上昇させることがわかります。この経路の刺激は、走行性能を改善しますが、マイクロバイオームの枯渇、末梢内性カンナビノイド受容体阻害、脊髄求心性ニューロンのアブレーションまたはドーパミン遮断は運動能力を無効にします。これらの発見は、運動のやりがいのある特性が腸由来の相互受容回路の影響を受け、運動パフォーマンスにおける個人間変動性のミクロビオーム依存性の説明を提供することを示しています。また、私たちの研究は、腸由来のシグナルの脳への伝達を刺激する腸内模倣分子が運動の動機を高める可能性があることを示唆しています。
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これほど本格的な研究ではありませんが、私たちも以前、眼瞼痙攣におけるドーパミン受容体の変化を考察したことがありました。
本態性眼瞼痙攣におけるドーパミンD 2受容体結合の減少
概要
目的 –この研究の目的は、本態性眼瞼痙攣患者の線条体でドーパミン D 2受容体結合が変化したかどうかを調査することでした。
方法 –線条体ドーパミン D 2受容体結合は、陽電子放出断層撮影法と [ 11 C] ラクロプライドで測定されました。両側性眼瞼けいれんの 8 人の薬剤未使用患者と 8 人の年齢を一致させた正常対照を調査しました。
結果 –眼瞼痙攣群の取り込み指数は、コントロールグループに比べて尾状核で 11.7% ( P < 0.005)、前被殻で 11.6% ( P < 0.0001)、後被殻で 10.3% ( P < 0.005)有意に減少していました。
結論 –この研究は、眼瞼けいれん患者の線条体領域全体におけるドーパミン D 2受容体結合の減少を示しています。この発見は、ドーパミンD 2受容体結合の減少が、運動回路の機能不全につながる素因の1つである可能性を示唆しており、その結果、眼瞼痙攣患者の意図した運動中の望ましくない運動の広範な抑制が失われます。
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