清澤のコメント：一見関連がなさそうな成人まで残った弱視と、その患者の心血管系の異常の関係をビッグデータで示した論文。ランセットの先行e-出版という事らしいです。ビッグデータを用いて、弱視眼の形態的な特徴もしっかりと抑えています。最後は、観察された関連性の根拠を理解するにはさらなる研究が必要ですが、医療専門家は、小児弱視を患った成人ではより大きな心臓代謝機能障害があることを認識しておく必要があると、うまく纏めています。
――抄録―――
小児期の片側弱視と成人期の心臓代謝障害との関連性：英国バイオバンクの横断的および縦断的分析
ジークフリート・カール・ワーグナーほか、英国バイオバンク Eye & Vision コンソーシアムを代表して
オープンアクセス公開日: 2024 年 3 月 7 日DOI: https://doi.org/10.1016/j.eclinm.2024.102493
まとめ
背景：弱視は一般的な神経発達疾患であり、小児期の視覚障害の主な原因です。神経発達障害と後年における心臓代謝障害との関連性が知られていることから、弱視の子供が成人してから心臓代謝障害のリスクが増加するかどうかを調査しました。
メソッド：これは、眼科検査を受けた英国バイオバンク コホート参加者 126,399 人を対象とした横断的および縦断的分析でした。このうち 67,321 人のサブセットが網膜画像検査を受けました。データ分析は、2021 年 11 月 1 日から 2022 年 10 月 15 日まで実施されました。私たちの主な目的は、弱視とメタボリック シンドロームの多くの要素および個々の心臓代謝性疾患との関連を調査することでした。小児弱視は成人期までに解消するか持続するかに二分され、心臓代謝疾患と死亡率は眼科評価、自己申告、入院および死亡記録を用いて定義された。視神経、網膜血管系および下層の形態学的特徴は、網膜写真および光干渉断層撮影法から抽出されました。弱視と心臓代謝障害、および網膜マーカーとの関連を、多変数調整回帰モデルで調査しました。
調査結果：持続する弱視の人（n = 2647）は、弱視のない人(対照、(n = 18,481))よりも肥満（調整後オッズ比（95%信頼区間）：1.16（1.05; 1.28））、高血圧（1.25（1.13; 1.38））、糖尿病（1.29（1.04; 1.28））である可能性がより高かった。 弱視は、心筋梗塞（調整後ハザード比：1.38（1.11; 1.72））および死亡（1.36（1.15; 1.60））のリスク増加とも関連していました。網膜イメージングでは、弱視の目は細静脈径が大幅に増加し（0.29単位（0.21; 0.36））、ねじれが増加しました（0.11単位（0.03; 0.19））が、フラクタル次元が低く（-0.23単位（-0.30; -0.16））、より薄い神経節細胞内網状層（mGC-IPL、-2.85ミクロン（-3.47; -2.22））。弱視患者の影響を受けていない反対の目も、網膜フラクタル次元が著しく低く（-0.08単位（-0.15; -0.01））、mGC-IPL（）が薄かった（-1.14ミクロン（-1.74; -0.54））。持続的な視覚障害のある弱視の目は、対照の目に比べて、視神経乳頭の高さ（-0.17単位（-0.25; -0.08））および幅（-0.13単位（-0.21; -0.04））が小さかった。
解釈：観察された関連性の根拠を理解するにはさらなる研究が必要ですが、医療専門家は、小児弱視を患った成人ではより大きな心臓代謝機能障害があることを認識しておく必要があります。弱視の眼と影響を受けていない非弱視の眼の両方における網膜の特徴の違いは、全身性プロセスと局所性プロセスを示唆しています。
資金調達：Medical Research Council (MR/T000953/1) および国立医療研究研究所。
キーワード：弱視・神経発達・心臓代謝機能障害・網膜・オキュロミクス
この研究以前の証拠
言語制限を適用せず、「弱視」、「心臓*」、「セレブロ*、メタボル*」という検索用語を使用して、開始から 2023 年 11 月 11 日までの記事を Pubmed で検索しました。小児弱視の長期的な影響に関する研究は、主に心理社会的要因に焦点を当てています。小児弱視とその治療、および成人期の自己申告による精神的健康状態の悪化との関連性は、いくつかの前向きコホート研究で一貫していたものの、教育、雇用、または経済的達成における差異の証拠は矛盾していた。ある観察研究では、小児弱視の成人は身体的健康状態が悪化していると自己申告していることが判明しました。非感染性疾患の負担と弱視との関連性についての公表された研究はありません。
この研究の付加価値
英国を拠点とするこの大規模な前向きコホート研究では、小児期に弱視を患った成人は、成人後に高血圧、肥満、メタボリックシンドロームになる可能性が高く、心臓発作のリスクも高いことが判明した。片側の弱視を持つ人でも、弱視のない人とは両側の網膜の形態学的差異があり、全身性の疾患プロセスと局所的な疾患プロセスを示唆しています。疾患が持続している（視力が低下している）人は、解決した（視力が正常な）弱視の人とは対照的に、異常な視神経形態を示しました。
入手可能なすべての証拠の意味
小児期に弱視を患った成人は、心血管疾患や代謝機能障害のリスクが高くなります。弱視の治療を受けている小児における治療反応の予後因子として、視神経の形態をさらに研究する必要があります。小児期の視覚障害の主な原因である弱視は、健康と病気の早期生命因子の研究において、比較的一般的でアクセスしやすい神経発達モデルでもある可能性があります。
緒言：
ノーベル賞を受賞した研究は、弱視（「怠惰な目」）が人間の神経可塑性と神経発達の優れたモデルであることを長年示唆してきました。1古典的な片側性の原発性弱視は、世界中の子供の 1 ～ 3% に影響を与えています。2両目の皮質求心性神経間の異常な競合相互作用を特徴とします。3小児期の集団スクリーニングプログラムやタイムリーな眼科的介入（例、屈折矯正や対側眼の光学ペナルティゼーション）により視覚結果は大幅に改善されたにもかかわらず、多くの人が長期にわたる単眼視覚障害を発症し、それは成人期まで持続します（片側弱視の持続）。4、 5、6 子宮内環境、神経発達、および後年における非感染性疾患（NCD）との関係は、1990 年代から積極的に研究されており、当初は初期の環境危険因子と虚血性心疾患に焦点が当てられていました。7 そして最近では、神経発達と心臓メタボリックシンドロームとの関連性が研究されています。8、9 弱視はまた、斜視や屈折異常といった眼の危険因子を介して、母親の年齢の上昇、母親の喫煙、アルコール摂取、社会経済的地位の低下など、親由来の有害な因子と直接的および間接的に関連しています。10、11、12、13、14
これらの周産期危険因子と成人期の心臓代謝疾患との間には一貫した関連性があります。15、16 さらに、弱視患者の一見影響を受けていない「正常な」目には網膜の形態学的差異があり、弱視における脳および視覚経路の全身性構造調節不全と局所的全身構造調節不全を示しています。17 国の検査政策にとっての重要性が広く認識されているにもかかわらず、6 成人になっても弱視が持続することの長期的かつ広範な影響に関する研究は限られています。全体的な健康状態、精神的健康状態、幸福度の低下が報告されています。4 しかし、弱視と心臓代謝障害との関連性はこれまで系統的に調査されていませんでした。 幼少期の神経発達（特に小児弱視を含む）および成人の心臓代謝障害への影響に関する証拠を、弱視患者の長期（成人）健康状態の悪化に関する証拠と、神経と神経との関係に関する新たな証拠と組み合わせ、心臓メタボリックシンドロームの発症と心メタボリックシンドロームの研究に取り組みました。私たちは、多峰性アプローチを使用して、小児弱視を持つ個人が、非弱視と比較して、後年に心血管代謝障害の確率が異なるかどうかを調査しました。
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